Insulina, infiammazione e degenerazione articolare

L’artrosi, o osteoartrosi (OA) è una malattia degenerativa caratterizzata da degradazione della cartilagine e infiammazione sinoviale. In particolare, i sinoviociti fibroblasti-like (FLS) risultano cruciali nel processo di infiammazione dell’artrosi. Poiché molti studi recenti mostrano una stretta correlazione tra insulinoresistenza, iperinsulinemia, sindrome metabolica e OA, nell’articolo “Insulin Exacerbates Inflammation in Fibroblast-Like Synoviocytes. (Inflammation.)” gli autori hanno mirato a studiare il ruolo che l’insulina gioca nella progressione dell’OA a livello dei sinoviociti FLS.

I risultati suggeriscono che l’azione dell’insulina nel quadro infiammatorio dell’OA è complessa e agisce a più livelli. In primo luogo, promuove il processo infiammatorio stimolando la produzione di citochine pro-infiammatorie; secondariamente, è in grado di inibire il processo di autofagia, peggiorando quindi la condizione di degenerazione cartilaginea ed esacerbando la progressione di OA. Infine, le evidenze sperimentali hanno mostrato che l’insulina sostiene un ciclo di feedback positivo tra le citochine pro-infiammatorie e la segnalazione PI3K / mTOR / Akt / NF-ĸB negli FLS, accelerando la progressione dell'OA.

Prendendo in considerazione tutti gli effetti che l’insulina promuove a livello dei sinoviociti FLS, si può quindi affermare che l’iperinsulinemia indotta da insulinoresistenza, provoca e autoalimenta uno stato infiammatorio cronico che accelera la progressione della degenerazione articolare.